У пациентов с пернициозной анемией, обусловленной аутоиммунным поражением слизистой оболочки желудка, гипергастринемия представляет собой результат низкого содержания в желудочном соке протонов как стимула повышенной секреции гастрина G-клетками антрального отдела и их гиперплазии. У больных с атрофическим аутоиммунным гастритом и нормальным всасыванием витамина B]2 из просвета кишки механизм развития гипергастринемии аналогичен, то есть гипергастринемия связана с ахлоргидрией (см. ниже).
Простой (неаутоиммунный) атрофический гастрит не приводит к росту содержания гастрина в циркулирующей крови. Отсутствие реакции на ахлоргидрию в виде гипергастринемии у таких больных связано с патологическим изменением слизистой оболочки желудка по типу атрофии со снижением числа G-клеток в его антральном отделе.

При геморрагическом гастрите в связи с гиповолемией и патологическими реакциями на кровопотерю может возникнуть необходимость инфузий и трансфузий. При этом для прекращения кровотечения из стенки желудка в его просвет рН желудочного содержимого необходимо поддерживать на уровне более высоком, чем 3,5. Кровотечение в связи с геморрагическим гастритом иногда может служить показанием к оперативному вмешательству с высокой послеоперационной летальностью.
Хронический гастрит в морфопатогенетическом отношении характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.
Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой оболочки желудка, ее повреждения ионизирующим излучением, а также аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.

Эндоскопическое исследование у больных с острым гастритом выявляет петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений. Эндоскопия - это окончательный этап выявления острого гастрита у больных.
Патогенетические принципы терапии острого гастрита включают:
♦ устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (прекращение приема или введения нестероидных противовоспалительных средств, отказ от спиртного) или прямо повреждающего стенку желудка (промывание желудка щелочными растворами при отравлении сильными кислотами и т.д.);
♦ применение антацидных средств, и в частности блокаторов Нг-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно слизистой оболочки желудка и всей его стенки свойств желудочного содержимого.

Патологическая централизация кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую усиливает и поддерживает длительная патогенная боль, через юкстакапиллярное шунтирование (прохождение крови мимо обменных капилляров) в желудке снижает защитную функцию слизистой оболочки, что также может быть причиной острого гастрита.
Редкая причина острого гастрита - это бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфицирует стрептококк, реже - стафилококки, Escherichia coli и некоторые из видов Proteus.
Лишь у 30 % больных острый гастрит проявляет себя такими симптомами как ощущение жжения и боль в эпигастральной области, тошнота и рвота. У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровотечениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит).

Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки желудка и его стенки - это в первую очередь воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов.
Наиболее частой причиной гастрита является побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку.
Поступление в желудок сильных кислот (серной, соляной) и щелочей, а также растворов таких веществ как формальдегид и тринитрофе-нол через некробиотические изменения стенки желудка приводят к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит).

Следует заметить, что в течение последних десятилетий были пересмотрены первоначальные представления о нормах желудочной кислотности. При этом было установлено, что «разнообразие показателей секреции нельзя втиснуть в узкие рамки границ нормы и деятельность секреторного аппарата желудка соответствует определенным типологическим особенностям» (Фролькис А.В.). Среди здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции соляной кислоты в просвет желудка варьирует от состояния идиопатиче-ской желудочной гиперсекреции, при котором часовой дебит базальной секреции в 5 раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до другой крайности, ахлоргидрии.
Стойкое повышение уровня секреции соляной кислоты в просвет желудка характеризует такие заболевания как язвенная болезнь с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке, синдром Золлингера-Эллисона, гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, а также патологическое состояние желудочной секреции в результате дефекта резекции желудка в виде оставленной части антрального отдела, переполняемой секретом из просвета приводящей дуоденальной петли.

Анацидность - рН содержимого желудка на уровне более высоком, чем 6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастри-ном секреции соляной кислоты париетальными клетками.
Анацидность - это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой париетальных клеток, секретирующих соляную кислоту. Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофиче-ский гастрит, при котором иммунная система больного образует аутоан-титела к аутоантигенам париетальных клеток. Атрофический аутоиммунный гастрит характеризует последовательная потеря содержимым желудка сначала соляной кислоты, затем пепсина и, наконец, внутреннего фактора Кастла. Поэтому анацидность всегда означает высокую вероятность развития у больного пернициозной анемии.

Уровень максимальной секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при ее стимуляции пентагастрином зависит от общего числа обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка, которое у здоровых мужчин находится на уровне одного миллиарда. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки это число возрастает в 1,5-2 раза. Причина такого различия точно не известна. Представляется, что ее можно связать с полигенным наследованием предрасположенности к язвенной болезни.
Патологические сдвиги желудочной секреции обычно составляют изменения ее объема и (или) концентрации протонов в желудочном соке. Показателем секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка в его просвет является количество миллиграмэквивалентов протонов, которое поступает за единицу времени в просвет желудка. Этот показатель представляет собой произведение объема секрета, поступающего в просвет желудка, и концентрации в нем свободных ионов водорода. У больных язвенной болезнью желудка обычно нет достоверной связи между интенсивностью секреции протонов и выраженностью патологических изменений стенки полого органа. Известно только то, что сниженная секреция протонов может быть одним из признаков атрофического гастрита. У здоровых людей концентрация свободных ионов водорода в желудочном соке варьирует весьма значительно, от ахлоргидрии (состояние крайне сниженной секреции соляной кислоты в просвет желудка при рН желудочного сока на уровне 8,0) до высоких значений содержания протонов в желудочном соке (рН = 1,0). Клиническое обследование больных обычно не выявляет достоверной связи между уровнем активной секреции протонов и выраженностью симптомов болезни. Можно только считать, что при постоянной ахлоргидрии вероятность длительного существования не закрывающихся язв желудка невелика. Полное отсутствие секреции в просвет желудка (achylia gastrica) встречается редко. У больных почти всегда выявляют секрецию того или иного компонента желудочного сока в просвет органа. В этой связи становится ясным, что предпочтительней использовать термины «ахлоргидрия» и «анацидность».

Характерной боли эпигастральной локализации, которую обуславливает действие протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистой оболочки стенку желудка в области язвы, нет у 25 % больных с язвенной болезнью. Так как у пациентов с пептической язвой двенадцатиперстной кишки ее образование - это прежде всего результат повышенного уровня секреции протонов париетальными клетками, то прием пищи у таких больных снижает интенсивность боли. Дело в том, что пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов, содержание которых в желудочном соке при пептиче-ских язвах двенадцатиперстной кишки обычно повышено.
Полагают, что свою роль в образовании пептической язвы желудка может играть инфицирование просвета желудка спиралевидными грамот-рицательными бактериями, обитающими в области привратника (пило-рический геликобактер). Данные бактерии часто обнаруживают в биопта-те слизистой оболочки желудка при гастрите, язвенной болезни желудка и при не связанной с пептической язвой диспепсии. Доказана роль данной инфекции в развитии хронического гастрита. Роль спиралевидных бактерий в развитии пептической язвы желудка до сих пор не выяснена. Считают, что препараты висмута в сочетании с амоксиллином и метронида-золом у части больных могут подавлять рост данных бактерий как причину хронического гастрита.

Гастринома как фактор роста кислотно-деструктивной активности желудочного сока ведет к образованию пептических язв. При этом синдром Золлингера-Эллисона может быть элементом синдрома множественной эндокринной неоплазии. Хронический гастрит типа В может привести к язве желудка, так как снижает защитную функцию его слизистой оболочки.
Образование в ходе раннего органогенеза легких и органов системы пищеварения из одного источника, кишки, а также прямая связь систем внешнего дыхания и пищеварения с внешней средой возможно предопределяют частое одновременное возникновение у больных хронического обструктивного бронхита (бронхиальной астмы) и пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Как явствует из содержащегося в данной главе краткого очерка физиологии и патофизологиии желудочной секреции патогенные сдвиги психофизиологического профиля личности могут обусловить возникновение пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.