Патофизиология пищеварительной системы

Второй механизм развития гипокалиемии

admin — Tue, 07 Sep 2010 16:23:29 +0000

Если развитие диабетического кетоацидоза идет медленней, то у части больных успевают развиться гиповолемия и гипокалиемия как следствия полиурии. Второй механизм развития гипокалиемии у больных с диабетическим кетоацидозом - это действие на почки высокой действующей концентрации минералкортикоидов, секреция которых растет в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости.
У больных с диабетическим кетоацидозом часто выявляют гипонат-риемию, которую вызывают:
♦ рост концентрации глюкозы во внеклеточной жидкости как фактор перемещения воды из клеток во внеклеточный жидкостной сектор. Вода выходит из тех клеток, в которые глюкоза проникает только при нормальном действии на них инсулина и ненарушенной клеточной реакции на эффект гормона;
♦ потери натрия и воды организмом вследствие полиурии, которые восполняются только растворами гипоосмоляльными относительно внеклеточной жидкости.

Диабетическая кома

admin — Mon, 30 Aug 2010 16:23:52 +0000

Гипонатриемия может быть звеном патогенеза комы вследствие обострения сахарного диабета. Причина гипонатриемии - это снижение почечного клиренса свободной воды из-за диабетической нефропатии. Если во внеклеточном пространстве концентрация катиона натрия падает, то вода устремляется в церебральные нейроны, что ведет к их отеку.
Диабетическая кома - это потеря сознания вследствие обострения инсулинзависимого сахарного диабета. Диабетическую кому вызывают:
♦ метаболический кетоацидоз, который всегда выступает звеном патогенеза диабетической комы;
♦ артериальная гипотензия вследствие падения сократимости сердца, общего периферического сосудистого сопротивления и гиповоле-мии, связанной с полиурией;
♦ гипер- или гипокалиемия;
♦ патологическая реакция нейронов головного мозга на гиперосмо-ляльность, обусловленную гипергликемией;
♦ гипонатриемия.

Первоочередная цель интенсивной терапии

admin — Mon, 23 Aug 2010 16:24:13 +0000

У диабетической комы нет механизма развития, который можно признать универсальным. Патогенез комы вследствие обострения инсулинзависимого сахарного диабета всегда конкретен и индивидуален. Так, у больного с диабетической нефропатией сердечная недостаточность в основном связана с диабетическим кетоацидозом и гиперкалиемией как следствием инсулинопении или (и) резистентности к инсулину и снижения экскреторной функции почек. Если больной обезвожен вследствие полиурии, то сердечная недостаточность может быть обусловлена не только кетоацидозом и гиповолемией, но и гипокалиемией, вызывающей нарушения сердечного ритма.
Первоочередная цель интенсивной терапии больных в состоянии диабетической комы - это прекращение кетогенеза. Кетогенез приостанавливают введением инсулина. Сначала внутривенно вводят 5-10 единиц инсулина, после чего начинают непрерывную внутривенную инфузию его изоос-моляльного по отношению к плазме раствора со скоростью 2-10 единиц в час. Несмотря на то, что действие инсулина сразу прекращает липолиз, перестройка эндокринного звена регуляции обмена веществ через антикатаболическое и анаболическое действия инсулина происходит не сразу, так как экзогенный инсулин не устраняет мгновенно превалирования на системном уровне эффекта катаболических гормонов антагонистов инсулина. Поэтому из-за персистирования кетогенеза, несмотря на непрерывную инфузию раствора инсулина, концентрация бикарбоната во внеклеточной жидкости остается неизменной длительное время после начала введения гормона. Анионный пробел плазмы возвращается в нормальные пределы в течение 8-10 ч после начала терапии инсулином, что свидетельствует об остановке кетогенеза.

Артериальная гипотензия

admin — Mon, 16 Aug 2010 16:24:31 +0000

Обычно артериальная гипотензия при систолическом артериальном давлении меньшем, чем 90 мм рт. ст., у больных с диабетическим кетоа-цидозом свидетельствует о дефиците ОВнЖ в результате полиурии. Поэтому таким больным начинают внутривенную инфузию изоосмоляльных по отношению ко внеклеточной жидкости растворов, каждые полчаса вливая в вену 1000 мл, пока систолическое артериальное давление не возрастет до уровня в 100 мм рт. ст. Если уровень гипергликемии под влиянием терапии инсулином и вследствие гемодилюции становится ниже, чем 250 мг/дл, то к инфузируемым растворам для предотвращения ятро-генной гипогликемии добавляют глюкозу в адекватной дозе.
Если гипокалиемия у больного с диабетическим кетоацидозом обусловлена потерями калия вследствие полиурии, то при повышенном диурезе содержание калия в моче больше, чем 20 ммоль/л. При интенсивной терапии таких больных в каждый литр инфузируемых изоосмолярных растворов добавляют 20-40 ммоль калия. Если содержание калия в плазме крови больше, чем 5 ммоль/л, то калий к растворам не добавляют. Несмотря на гиперкалиемию, повышенное содержание калия в моче и поли-урия служат показаниями для добавления 20 ммоль калия в каждый литр вливаемых растворов.

Протеинурия

admin — Mon, 09 Aug 2010 15:16:33 +0000

У здорового человека низкомолекулярные (относительная молекулярная масса не более 40000) белки сыворотки крови (бета-два-микрогло-булин, лизоцим и др.) незатрудненно попадают в состав ультрафильтрата и реабсорбируются настолько эффективно, что с мочой выводится лишь ничтожное их количество. При заболеваниях, в основе которых лежит преимущественно повреждение канальцев нефрона, реабсорбция этих белков снижается, и они появляются в составе конечной мочи в большем количестве, то есть развивается канальцевая протеинурия. При этом экскреция альбумина почти не возрастает, и протеинурия находится на уровне 1-3 г/сутки. Канальцевая протеинурия обычно не снижает коллоидно-осмотического давления плазмы крови, так как содержание альбумина в крови остается на прежнем уровне. В ответ на потерю с конечной мочой низкомолекулярных белков сыворотки крови в плазме крови растет концентрация некоторых белков, миоглобина, белка Бенс-Джонса, который предположительно можно считать димером, состоящим из двух легких цепей, и др.

Дисфункции на уровне канальцев нефрона

admin — Mon, 02 Aug 2010 15:16:48 +0000

Если дисфункции на уровне канальцев нефрона обуславливают преобладание объемной скорости ультрафильтрации и поступления протеинов сыворотки в просвет канальцев над общей реабсорбционной способностью почек, то возникает протеинурия, которую называют фильтрационной.
При нормальном функционировании нефронов альбумины и глобулины поступают в состав ультрафильтрата в незначительном количестве. Эндотелиоциты почечных капилляров образуют первый барьер на пути фильтрации альбуминов и глобулинов из просвета канальцев в мочевое пространство (рис. 22.1). Диаметр пор этого барьера составляет около 100 нм. Клетки крови задерживаются эндотелиальным барьером, но большинство белков проходит через него. Базальная мембрана почечных клубочков препятствует попаданию в ультрафильтрат молекул с относительной молекулярной массой более 100000. Поверхность базальной мембраны клубочков, непосредственно контактирующая с ультрафильтратом, соприкасается с отростками висцеральных клеток эпителия клубочков (подоцитов). Эти отростки формируют множество каналов, по которым молекулы, прошедшие через эндотелиальный барьер, попадают в ультрафильтрат. Отрицательно заряженные молекулы, альбумины и др., фильтруются по этим каналам с большим трудом, чем нейтральные или положительно заряженные молекулы. Эту избирательность фильтрации связывают с действием отрицательно заряженных гликопротеинов, выстилающих поверхность отростков подоцитов. Так как альбумин заряжен также отрицательно, то отрицательно заряженные участки молекул гликопротеинов отталкивают отрицательно заряженные участки молекул альбуминов, что затрудняет их фильтрацию по каналам базальной мембраны.

Болезни, при которых разрушаются фильтрационные барьеры

admin — Mon, 26 Jul 2010 15:17:01 +0000

Болезни, при которых разрушаются фильтрационные барьеры клубочков (гломерулонефриты и др.) ведут к протеинурии, которую называют клубочковой. Если разрушение эндотелиального фильтрационного барьера клубочков приводит к появлению в конечной моче значительных количеств клеток крови, то констатируют возникновение гематурии. Гематурия вследствие поражения клубочков не является изолированной, то есть развивается одновременно с клубочковой протеинурией.
Можно предположить, что поражение клубочков, которое в основном состоит из патологических изменений полианионных гликопротеинов, выстилающих поверхность отростков подоцитов, будет скорее всего сопровождаться избирательной потерей с мочой отрицательно заряженных белков, альбуминов и др. Поражение, захватывающее всю базальную мембрану клубочков, приводит к появлению в составе конечной мочи протеинов с молекулами более крупными по размерам и массе, чем молекулы альбуминов.

Отеки при остром гломерулонефрите

admin — Mon, 19 Jul 2010 15:17:12 +0000

В начальной стадии острого гломерулонефрита почки выделяют незначительное количество концентрированной мочи. Это свидетельство компенсаторной интенсификации экскреции осмолей малым числом пока еще интактных нефронов. Гипертензия при остром гломерулонефрите в первую очередь связана с патологическим возрастанием объема внеклеточной жидкости и с реакцией на уремию, а не с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Отеки при остром гломерулонефрите обусловлены ростом объема внеклеточной жидкости. При быстром развитии нефротического синдрома свою роль в возникновении отеков играет падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови.

Прохождение значительного объема крови

admin — Mon, 12 Jul 2010 15:37:00 +0000

Портальная гипертензия, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, ведет к расширению коллатералей, по которым кровь продвигается из внутренних органов в обход воротной вены и печени к сердцу. Некоторыми направлениями коллатерального кровотока вследствие портальной гипертензии являются:
♦ прямо из воротной вены вдоль желудка вверх по пищеводу в направлении к анастомозам с межреберными венами;
♦ по сосудистой сети части селезенки, находящейся между диафрагмой и задней стенкой полости живота;
♦ по пупочной вене.
Прохождение значительного объема крови в обход печени обуславливает транзиторный патологический рост концентрации в крови глюкозы вскоре после приема пищи. Затем концентрация глюкозы снижается вследствие падения образования гликогена в печени из-за низкого числа нормальных гепатоцитов и шунтирования крови, содержащей глюкозу, в обход клеток печени, образующих гликоген. Кроме того, шунтирование крови в обход печени служит одной из причин возрастания содержания в крови аминокислот из-за снижения фракции их пула в циркулирующей крови, утилизируемой для синтеза белков и глюконеогенеза в гепатоцитах.

Коллатеральный кровоток

admin — Mon, 05 Jul 2010 15:37:11 +0000

Коллатеральный кровоток по венам пищевода при портальной гипер-тензии обуславливает их характерные расширения, которые называют ва-рикозами. Вены пищевода локализованы в его подслизистом слое, где соединительно-тканные образования практически не ограничивают их ди-латации вследствие портальной гипертензии. Диаметр расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией достигает 8 мм. Варикозные расширения образуются, когда давление в воротной вене становится большим, чем 20 мм рт. ст. При повышении давления в воротной вене до уровня более высокого, чем 35 мм рт. ст., возможны разрывы вен пищевода в местах их варикозных расширений и их следствие, массивная кровопотеря.
Портальная гипертензия как патологическое состояние аномально высокого сосудистого сопротивления на пути крови от внутренних органов в печень и дальше к сердцу вызывает застой крови в соответствующих органах, который увеличивает их размеры и массу. В частности растут размеры и масса селезенки, то есть развивается спленомегалия.