Обусловленный гипергликемией рост утилизации глюкозы как субстрата гликолиза или образования полиола увеличивает отношение содержания в клетке восстановленной формы никотинамидадениндинукле-отида к его окисленной форме (NADH/NAD). Предполагают, что рост содержания в клетке NADH представляет собой следствие интенсификации обмена сорбитола и утилизации глюкозы в реакциях пентозного шунта, что в частности приводит к образованию 1,3-дифосфоглицерата. Рост NADH/NAD патогенно влияет на клеточные функции через патологические изменения а) синтеза диацилглицерола, б) функционирования систем восстановления структуры дезоксирибонуклеиновой кислоты и в) окисления жирных кислот. В эксперименте было продемонстрировано обратное развитие диабетической микроангиопатии под влиянием пирувата как метаболита, снижающего NADH/NAD.