Длительная гипергликемия и неферментное гликолизирование приводят к образованию связей в виде молекул глюкозы, связанных с аминогруппами, между цепочками нуклеотидов дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это вызывает дисфункции генетического материала эндотелиоцитов, обусловленные изменением строения двойной спирали ДНК, что предположительно можно считать еще одним фактором диабетической микроангиопатии.
В эксперименте было показано, что инфузия растворов, содержащих конечные продукты неферментного гликолизирования, вызывает характерные для диабетической микроангиопатии утолщение базальной мембраны микрососудов и патологические изменения сократимости гладко-мышечных элементов сосудистой стенки. При этом ослабляется физиологическая реакция расширения сосудов в ответ на действие такого медиатора как оксид азота. В этой связи были сделаны предположения о механизме ускоренного развития тяжелой первичной артериальной гипертен-зии у больных сахарным диабетом и длительной гипергликемией, который состоит в потере гладкомышечными клетками сосудистой стенки нормальной реактивности по отношению к расширяющему сосуды действию оксида азота.