При длительной гипергликемии конечные продукты неферментного гликолизирования (КПНфГ) начинают циркулировать с кровью и фиксируются на наружной поверхности ее мононуклеарных фагоцитов, которая содержит рецепторы специфические по отношению к КПНфГ. В результате происходит системная активация мононуклеарных фагоцитов, циркулирующих с кровью. Активированные мононуклеары начинают высвобождать такие цитокины как фактор некроза опухолей, ин-терлейкин-1, что приводит к гиперцитокинемии. Гиперцитокинемия через системные активацию эндотелиоцитов и рост экспрессии их тромбо-генного потенциала вызывает диабетическую микроангиопатию на уровне всего организма.
Если атеросклероз считать результатом хронического воспаления сосудистой стенки, основным клеточным эффектором которого являются активированные клетки системы мононуклеарных фагоцитов, то гиперци-токинемию вследствие активации мононуклеаров в результате воздействия на них КПНфГ можно предположительно признать фактором ускорения атеросклероза у больных сахарным диабетом и диабетической микро-ангиопатией.