Кроме того, звеном патогенеза диабетической микроангиопатии является утолщение базальной мембраны капилляров в результате образования входящим в ее состав коллагеном и глюкозой конечных продуктов неферментного гликолизирования, при котором молекулярные цепочки, составляющие коллаген, соединяются между собой попереречными связями в виде молекул глюкозы. В результате базальная мембрана не только утолщается. В ней падает содержание протеогликанов, а функционирование интегриновых рецепторов сосудистой стенки меняется таким образом, что возникают дисфункции всех ее клеточных элементов.
Интенсивность образования конечных продуктов неферментного гликолизирования представляет собой прямую функцию длительности гипергликемии и степени патологического возрастания концентрации глюкозы в циркулирующей крови.
