Инфицирование просвета желудка Helicobacter pylori (Нр) и контакт данного микроорганизма с клеточными элементами иммунной системы, локализованными в слизистой оболочке желудка и его стенке, в настоящее время признают этиологическими факторами, причиной пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки или звеньями патогенеза данных заболеваний. Наличие в просвете желудка Нр достоверно связано с развитием хронического гастрита, пептических язв, аденокарциномы желудка, а также лимфоидной тканевой лимфомы желудка. При этом нет достоверной связи между инфицированием просвета желудка определенным клоном Нр и развитием определенного заболевания желудка. Так у членов одной семьи при нахождении в желудке представителей одной линии Нр развиваются различные заболевания желудка. В данном случае мы имеем дело с реализацией одной из нозологических закономерностей, которую представляется возможным сформулировать следующим образом: индукция развития определенной болезни в силу действия ее причины, взаимодействия этиологического фактора с организмом, не всегда находится в жесткой связи с этиологическим фактором и часто преимущественно определяется системной реактивностью и характером реагирования на определенном уровне структурно-функциональной организации. Иными словами, результат взаимодействия Нр с клеточными элементами слизистой оболочки желудка всегда непредсказуем, но всегда приводит к изменению экспрессии генома клеток стенки желудка, относящихся к иммунной системе. Инфицирование Нр просвета желудка усиливает экспрессию на поверхности эпителиоцитов желудка молекул второго класса из главного комплекса тканевой совместимости, а также таких молекул с функцией стимуляторов локальных гастральных Т-лимфоцитов как В7-1 и В7-2 (костимулирующие молекулы). В результате гастральные Т-лимфоциты атакуют эпителиоциты слизистой желудка, что обуславливает образование пептической язвы. Локальная активация Т-лимфоцитов в стенке желудка повышает в ней содержание цитокинов со свойствами факторов клеточного роста, что в частности может предрасполагать к неконтролируемой клеточной пролиферации и малигнизации клеток.
Метки: гастрит
 |